Volumen: 17 # Número:1
Fecha de publicación : Enero - Abril de 2013
Nuevo rol para una vieja proteína: fibrinógeno
Autores: Baez MC1, 2, Tarán M1, Culasso JM1, 3, Balceda A1, 4,
Scribano MP1, Moya M1, 4
RESÚMEN: En la actualidad se considera que la hiperfibrinogenemia
(HF) refleja el fenómeno inflamatorio y prooxidativo que acompaña a la aterosclerosis subclínica, mediado por citoquinas, LDL-oxidadas y radicales libres de oxígeno. Se analizó en un modelo experimental de aterogénesis inducido por HF las probables lesiones a nivel endotelial y sobre la morfología mitocondrial. Se utilizaron ratas: A) Control, B) HFx30ds y C) HFx60ds. HF se indujo por inyección subcutánea de adrenalina (0.1 ml/rata/día) y se estudió por espectrofotometría las concentraciones del mismo. Se analizó histopatología por microscopía óptica (MO) y morfología mitocondrial por microscopía electrónica
(ME). Estadística: ANOVA y Chi-Cuadrado, nivel de significación p<0.05. En los grupos (B) y (C) el fibrinógeno aumentó su concentración plasmática comparados con (A) (p<0.001). La MO del grupo (B) mostró 81.66% de denudación endotelial y 88.88% engrosamiento intimal, en (C) 95% presentó denudación y 99% engrosamiento intimal (p<0.01 para ambos grupos). El número total y medio de mitocondrias disminuyó en (B) y (C), además se observaron disminución de las crestas, aumento de la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control (p<0.01). La HF persistente generaría la progresión de las lesiones a nivel endotelial provocando cambios en su estructura e impactaría directamente a nivel mitocondrial
perpetuando el proceso aterogénico.
Palabras clave: Fibrinógeno, Aterogénesis, Disfunción endotelial, Mitocondria
Páginas : 21-25
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